Quando il cervello resta “acceso”: microesoni, iperarousal e insonnia secondo una nuova ricerca

Quando il cervello resta “acceso”: microesoni, iperarousal e insonnia secondo una nuova ricerca

Una recente ricerca guidata da team internazionali tra cui la Universitat Pompeu Fabra e il Centre for Genomic Regulation ha individuato un possibile meccanismo biologico alla base di stati di iperarousal e insonnia, collegato a minuscoli elementi genetici chiamati microesoni.

Lo studio, condotto su zebrafish e pubblicato su Science Advances, mostra che alterazioni nel processo di “splicing alternativo” — il meccanismo con cui il cervello seleziona frammenti genetici per costruire proteine — possono disturbare profondamente la regolazione dell’attività neuronale. In particolare, quando la presenza dei microesoni risulta alterata, il cervello perde parte della sua capacità di bilanciare correttamente stati di riposo e attivazione.

Il risultato è un sistema nervoso che rimane costantemente in uno stato di iperattivazione. Nei pesci studiati, questo si traduce in comportamenti tipici: maggiore attività motoria, difficoltà ad addormentarsi, sonno più breve e frammentato. In altre parole, un organismo che fatica a “spegnersi”.

Alla base di questo fenomeno ci sarebbe un aumento anomalo del segnale intracellulare cAMP, una molecola che regola l’eccitabilità dei neuroni e che i ricercatori descrivono come una sorta di “termostato interno” dell’attività cerebrale. Quando questo sistema si altera, i neuroni restano in uno stato di attivazione elevata e persistente.

Gli esperimenti hanno mostrato che è possibile intervenire su questo meccanismo: riducendo farmacologicamente i livelli di cAMP, l’iperattività dei pesci ritorna a valori normali e anche i disturbi del sonno si attenuano. Al contrario, aumentando artificialmente questo segnale nei pesci sani, si induce un comportamento simile all’iperarousal osservato nei mutanti.

L’aspetto più interessante è che questo sistema sembra essere evolutivamente conservato. Meccanismi simili erano già stati osservati in precedenti studi su organismi come la drosofila, suggerendo che la regolazione dell’arousal attraverso queste vie molecolari potrebbe essere comune a più specie animali, potenzialmente anche ai mammiferi.

Gli autori collegano queste scoperte a condizioni umane come autismo e schizofrenia, in cui disturbi del sonno e ipersensibilità sensoriale sono frequentemente presenti. Sebbene lo studio non indichi una causa unica per queste patologie, propone che alterazioni nei microesoni possano contribuire ad alcuni dei loro sintomi, aprendo la strada a possibili nuovi bersagli terapeutici.

In questa prospettiva, il sonno e la regolazione dell’attivazione cerebrale non dipenderebbero solo da sistemi neurochimici globali, ma anche da meccanismi genetici molto fini, capaci di modulare l’equilibrio tra veglia e riposo a livello cellulare.

Di Chiara Vergani