Quando il cervello ascolta i grassi: la scoperta che rivoluziona la cura delle emozioni. Di Chiara Vergani 

Quando il cervello ascolta i grassi: la scoperta che rivoluziona la cura delle emozioni. Di Chiara Vergani 

Un fosfolipide guida il recettore della serotonina e apre la strada a psicofarmaci più rapidi ed efficaci

In un mondo in cui ansia, depressione e psicosi sono sempre più presenti, una scoperta scientifica potrebbe segnare una svolta epocale nel trattamento dei disturbi dell’umore. Un team di ricercatori della Icahn School of Medicine del Mount Sinai ha identificato un nuovo protagonista nel cervello: una molecola di grasso che agisce come “copilota” del recettore della serotonina, influenzando direttamente il modo in cui sentiamo e reagiamo emotivamente.

Al centro dello studio, pubblicato su Science Advances, c’è il recettore 5-HT1A, noto per il suo ruolo cruciale nella regolazione dell’umore, della percezione e del dolore. Questo recettore è da tempo nel mirino degli antidepressivi e degli antipsicotici, ma il suo comportamento molecolare era ancora poco compreso. Grazie a tecnologie di avanguardia come la crio-microscopia elettronica, gli scienziati sono riusciti a mappare il modo in cui il 5-HT1A si attiva e reagisce in presenza di diverse sostanze. Qui che emerge il colpo di scena: un fosfolipide, una molecola lipidica presente nella membrana delle cellule, non solo sostiene la struttura della cellula, ma interagisce attivamente con il recettore, orientandone le scelte di segnalazione. È la prima volta che un ruolo così diretto viene osservato tra i recettori di questo tipo: si tratta di una scoperta unica che potrebbe rivoluzionare la farmacologia psichiatrica.

“Questo recettore è come un pannello di controllo che regola la risposta del cervello alla serotonina,” spiega il dottor Daniel Wacker, autore senior dello studio. “La nostra ricerca ci mostra quali ‘interruttori’ accende, come li regola, e soprattutto come potremmo guidarli in modo più mirato con nuovi farmaci”.

Un altro elemento fondamentale è la selettività del segnale: il recettore 5-HT1A tende ad attivare preferenzialmente alcune vie di comunicazione cellulare, a prescindere dal tipo di farmaco. Tuttavia, i farmaci possono influenzare la forza con cui queste vie vengono attivate. Per esempio, l’antipsicotico asenapina (nome commerciale Saphris) stimola selettivamente solo una delle vie, grazie alla sua debole affinità per il recettore.

L’obiettivo degli scienziati è ora quello di progettare farmaci di nuova generazione, capaci di attivare soltanto le vie desiderate, riducendo al minimo gli effetti collaterali. Una prospettiva entusiasmante, soprattutto se si considera che gli antidepressivi attuali impiegano settimane per fare effetto. Comprendere in modo più preciso il funzionamento del 5-HT1A potrebbe spiegare questi ritardi e portare a terapie più rapide, più mirate e più sicure.

“Il nostro lavoro fornisce una mappa molecolare di come i diversi farmaci ‘spingono i pulsanti’ di questo recettore”, afferma Audrey L. Warren, prima autrice dello studio. “Conoscere questi meccanismi ci permette di immaginare trattamenti più precisi per depressione, ansia, schizofrenia e anche dolore cronico”.

Il prossimo passo sarà testare questi risultati in contesti più complessi e sviluppare composti terapeutici reali, anche ispirati alle molecole psichedeliche già in fase di studio. Il futuro delle cure psichiatriche potrebbe passare proprio dalla membrana cellulare, da un piccolo grasso che silenziosamente, orchestra le nostre emozioni.

Di Chiara Vergani